سعیده قیاسوند

چکیده مقدمه: پیش شررطی سرازی ایسکمیک یکی از مهمترین مکانیسم های مسئول افزایش مقاومت مغز به ایسکمی پس از سکته اسرت. یکی از مهم ترین کاندیداهای پیششرطی سازی به ایسکمی، هیپراکسی نورموباریک متناوب است. با توجه به نقش مهم در ایجاد ادم مغزی و با درنظرگرفتن این نکته که یکی از دلایل مرگ ومیر به دنبال سرررکته مغزی، )Aquaporin4( AQP4 ادم می باشد، در مطالعه حاضر اثر هیپراکسی بر بیان این پروتئین در مدل سکته مغزی مورد مطالعه قرار گرفت. روش ها: حیوانات شرامل 4 گروه )نورموکسری - شم، هیپراکسی – شم، نورموکسی – سکته و هیپراکسی – سکته(، هر گروه شرامل 6 رت بودند. غلظت اکسریژن اسرتنشراقی در گروه هیپراکسری 95 %، روزانه 4 ساعت و به مدت 6 روز متوالی و در گروه 24 سراعت بعد رت های گروه های سکته به مدت 61 دقیقه تحت انسداد .% نورموکسری با همان شررایط و غلظت اکسر یژن 21 شرریان کاروتید راسرت قرار گرفتند. پس از 24 ساعت از جریان خون مجدد، نمره نقایض نورولوژیک مورد مقایسه قرار گرفت و به روش وسترن بلات آنالیز شد. AQP سطوح مغزی 4 در گروههای سکته AQP یافته ها: نتایج حاصرل ا ز این مطالعه نشران داد که به دنبال ایسرکمی – رپرفیوژن، سطح پروتئین 4 نسبت به گروههای شم افزایش معنی داری داشت. در گروه های هیپراکسی در مقایسه با نورموکسی، کاهش معنی داری در بیان این پروتئین مشاهده شد. در گروههای سرکته منجر به افزایش میزان ادم مغزی و به دنبال آن AQP نتیجه گیری: به دنبال ایسرکمی، افزایش سرطوح 4 افزایش آسریب مغزی اسرت. هایپراکسری با کاهش بیان این فاکتور، سبب حفاظت در برابر اثرات سکته و عوارع بعدی آن می شود.