سعیده قیاسوند

مقدمه: اخیرا نشران داده شرده هیپراکسری نورموباریک اثر درمانی قابل ملاحظه ای در درمان ایسکمی حاد دارد که اصطلاحا پیش شررطی سرازی نامیده می شرود . به هر حال به خوبی مشخص نیست این پیش شرطی در محیط زنده چگونه عمل می در مدل سکته مغزی مورد مطالعه قرار گرفت. UCP کند. در مطالعه حاضر اثر هیپراکسی نورموباریک متناوب بر بیان 3 روش ها: حیوانات شرامل 4 گروه، هر گروه شرامل 6 رت بودند. غلظت اکسیژن استنشاقی اعمال شده در گروههای هیپراکسی %95 روزانه 4 سراعت و به مدت 6 روز متوالی و در گروه کنترل با همان شررایط با غلظت اکسریژن 21 % )نورموکسری( بود. 24 ساعت بعد رت های گروه سکته به مدت 61 دقیقه تحت انسداد شریان کاروتید راست قرار گرفتند. پس از 24 ساعت از جریان به روش وسترن بلات آنالیز شد. UCP خون مجدد، اسکور نقایض نورولوژیک مورد مقایسه قرار گرفت. سطوح مغزی 3 افزایش یافت، UCP یافته ها: نتایج حاصرل از این مطالعه نشران داد که در گروه سکته نسبت به نورموکسی میزان پروتئین 3 در حالیکه در گروه هیپراکسری نسربت به نورموکسی میزان این پروتئین تفاوت معنی داری نداشت. در گروه هیپراکسی سکته مشاهده نشد. UCP افزایش معنی داری در میزان 3 در گروههای سکته UCP منجر به افزایش سطوح 3 ROS نتیجه گیری: به دنبال ایسکمی، استرس اکسیداتیو ناشی از افزایش است. UCP شده است. در این مطالعه اثر حفاظت مغزی هیپراکسی مستقل از بیان 3