اکبر سازوار

غییرات در بیان و یا عملکرد پروتئین های کلیدی متعدد درگیر در تنظیم و یا حفظ هموستاز یونی می تواند اختلالات قلبی را موجب شود. پروتئین های درگیر در این سازوکار، گیرنده های رایانودین RyR)) و پمپ ATPaseکلسیمی شبکه سارکوپلاسمی(SERCA2a) است. بازگشت به مقادیر دیاستولی کلسیم برای آرامش عضله در چرخه کلسیم از راه پمپ ATPaseکلسیمی شبکه سارکوپلاسمی(SERCA2a) و کاهش مقادیر کلسیم توسط پمپ مبادله گر سدیم-کلسیم (NCX) سارکولمایی کنترل می شود. از آنجایی که فعالیت های ورزشی تناوبی موجب افزایش ورود یون کلسیم به درون سیتوزول می شوند، احتمالا این سازوکار منجر به فسفریله کردن فسفولامبان می شود و گیرنده های ریانودین را فعال می کتد. این فرآیند می تواند به دنبال تمرین ورزشی موجب سازگاری به افزایش کلسیم شود. اختلال کنترل کلسیم درون سلولی قلب در ایسکمی میوکارد رخ می دهد که شامل افزایش مقادیر کلسیم استراحتی، کاهش آزادسازی و بازجذب کلسیم شبکه سارکوپلاسمی، تاخیر در بازیافت عبور کلسیم درون سلولی، کاهش بیان SERCA2a و NCX ، افزایش رها سازی خودبه خودی کلسیم در عضله بطنی-که مشخصه ی افزایش فعالیت سلولیRyR2 است می باشد. بدین منظوردر این مطالعه از 32 سر موش صحرایی نر از نژاد ویستار استفاده می شود که بطور تصادفی در 4 گروه جای می گیرند اصتفاده خواهد شد.مهمترین گروه در این پژوهش گروه تمرین خواهد بود که در این گروه حیوانات با تزریق داخل صفاقی تیوپنتال بی هوش شده و قفسه سینه آن ها باز می شود و با بستن شریان LAD به مدت 30 دقیقه، ایسکمی ناحیه ای القاشده و سپس با باز کردن شریان LAD اجازه برقراری مجدد جریان خون داده شده و قفسه سینه بسته شده و در انتهای دوره تمرینی و 24 ساعت پس از به اتمام رسیدن پروتکل تمرینی، قلب حیوان برای انجام مطالعات بافتی و مولکولی خارج می شود. داده های جمع آوری شده به کمک نرم افزار آماری SPSS 18 تجزیه وتحلیل خواهند شد. برای تعیین طبیعی بودن داده های کمی از آزمون کولموگروف- اسمیرنوف استفاده می شود و در صورت طبیعی بودن توزیع داده ها از آزمون آماری تحلیل واریانس یک طرفه در سطح معناداری 05/0=α برای تجزیه وتحلیل داده ها و آزمون فرضیه ها استفاده خواهد شد. از این رو، در این مطالعه سعی می شود سازوکارهای درگیر در بی تنظیمی (بیان کانال ها و پمپ )ناشی از اختلال این پروتئین های تنظیم کننده چرخه کلسیم عضل