مقدمه :لوسمی حاد پرومیلوسیتی (Acute promyelocytic leukemia) یکی از انواع لوسمی های حاد با جابجایی کروموزوم 15 و 17 است که توانایی تبدیل به سلول های بالغ را نداشته ودائماً تکثیر می شوند. در سال های اخیر جهت درمان این نوع از سلول های سرطانی نابالغ از روش جدید تمایز درمانی به وسیله عوامل تمایز دهنده از جمله مشتقات ویتامین A و ویتامین D استفاده می شود . چون استفاده از غلظت های بالای تمایز دهنده ها بدلیل اثرات جانبی امکان پذیر نیست لذا سعی می شود با به کار بردن ترکیباتی همراه با این مواد، قدرت تمایزی آنها افزایش یابد. مطالعات قبلی نشان داده برخی مواد که اثرات ضد تکثیری دارند توانایی این را دارند که همراه با غلظت های کم عوامل تمایز دهنده توان تمایزی آن را افزایش دهند. هدف مطالعه حاضر بررسی اثر پاکلیتاکسل و25،1- دی هیدروکسی ویتامین D3 بر روی تمایز سلول های سرطانی HL-60 بود. روش کار: در این مطالعه ی تجربی در محیط آزمایشگاهی، رده سلولی سرطان HL-60 از موسسه انستیتو پاستور ایران تهیه شد. سلول های HL-60در محیط کشت RPMI 1640 حاوی 10% سرم جنینی گاوی (FBS) کشت شدند و در انکوباتور CO2 در دمای 37درجه نگهداری شدند. به منظور تعیین اثرات سیتوتوکسیک 25،1- دی هیدروکسی ویتامین D3 و پاکلیتاکسل بر روی سلول های HL-60 به صورت جداگانه و توام، این سلول ها با غلظت های مختلف زهر زنبور عسل و پاکلیتاکسل به مدت 24 ، 48 و 72 ساعت تیمار شدند .سپس میزان بقاء سلولی توسط سنجش MTT تعیین شد. بعلاوه ایجاد تمایز روی این رده ی سلولی توسط رنگ آمیزی رایت ـ گیمسا و تست NBT بررسی شد. جهت آنالیز داده ها از نرم افزار SPSS و آزمون آماری one-way ANOVA استفاده گردید. نتایج : نتایج به دست آمده نشان داد که پاکلیتاکسل و 25،1- دی هیدروکسی ویتامین D3 هر دو در الگویی وابسته به دوز و زمان درغلظت های بالا موجب مرگ سلولی و در غلظت های پایین موجب مهار تکثیر این سلول ها می گردند. 1 ،25- دی هیدروکسی ویتامین D3در غلظت nM 5 در طول 72 ساعت موجب تمایز این سلول ها به سمت مونوسیت شد. پاکلیتاکسل در غلظت µ g/ml 5/1 فقط باعث مهار تکثیر سلول های HL-60 شد و تأثیری بر تمایز سلول ها نداشت در حالی که در ترکیب با غلظت nM 5 از 25،1- دی هیدروکسی ویتامین D3 در طول 72 ساعت قدرت تمایزی و ضد تکثیری آن افزایش می یابد.
